Nikotinamidmononukleotid (NMN)er et nukleotid som er mest kjent for sin rolle som mellomprodukt i biosyntesen avnikotinamid adenin dinukleotid (NAD+). I mangel av en passende transportør, går NMN inn i pattedyrceller som nikotinamid ribosid, som deretter blir konvertert til NMN og NAD +. primært mediert, involvering i NAD+ -biosyntesen, NMN -farmakologiske aktiviteter inkluderer sin rolle i cellulær biochemisk funksjons funksjoner og kardioprotese -alasyntese, og kardiopisk aktiviteter i cellen. Overvekt - relaterte komplikasjoner.
Publisering i vitenskapelige rapporter, Wakino og kolleger ved Tokushima University i Japan fant at injeksjoner på 500 mg/kg/dag av NMN reduserte nyreskader i en musemodell av en sykdom som kalles fokal segmental glomerulus -sklerose, hvis patologi er lik alder -} relatert glomerulsclerosis. NMN gjenoppretter et stort antall celler som er kritiske for nyreavfallsfiltrering, kalt podocytter. Dessuten, ved å fremme det essensielle molekylet av cellulær helse, økte nikotinamidadenin -dinukleotid (NAD+), NMN aktiveringen av levetiden - som fremmer enzymet sirtuin - 1, og reduserte derved enzymen til netneyvev. Disse funnene gir det første beviset på at NMN kan gjenopprette avfallsfiltrerende celler ved nyresykdom.
NMN reverserer nyredysfunksjon
Fordi høyere nivåer av urinprotein er assosiert med nyreskade og nedsatt filtrering, modellerte teamet glomerulosklerose ved å injisere mus med et cellegiftmedisin (doxorubicin) som forårsaker nyreskade. Urinproteinnivået ble betydelig økt hos mus som simulerte nyresykdommer. Å behandle disse musene med NMN reduserte imidlertid urinproteinnivået, noe som antyder redusert nyreskade og korrigert proteinfiltrering.
Siden NMN reduserte urinproteinnivåer, kan det spekuleres i at NMN bevarer overflod av podocytter, avfallet - filtreringsceller i nyren. Musene med nyresykdom ble funnet å ha redusert antall podocytter, og som forventet økte NMN disse tallene. Disse funnene antyder at NMN forbedrer nyrefunksjonen ved å gjenopprette avfall - filtrere podocytter og opprettholde urinproteinnivåer.
NMN gjenoppretter nyrefunksjonen
Doxorubicin - indusert glomerulosklerosemus (ADR) hadde betydelig økt albumin - til - kreatininforhold (ACR), en indikator på urinproteinforekomst, men forbedret NMN (NMN500) sammenlignet med normal (cont). Videre reduserte antallet podocytter i ADR -mus, men NMN gjenopprettet antallet.
Sirtuin - 1 er et enzym som, når det er aktivert, har blitt koblet til økt levetid. I tillegg har lave Sirtuin-1-nivåer blitt koblet til aldersrelaterte sykdommer som glomerulosklerose. Siden Sirtuin-1 bruker NAD+ for drivstoff og NMN øker NAD+ -nivåer, studerte de hvordan NMN påvirker Sirtuin-1-nivåer hos mus med nyresykdom. Det ble funnet at NMN gjenopprettet lavere Sirtuin-1-nivåer i musens nyrer.
Høyere sirtuin - 1 -nivåer fra NMN -er var også assosiert med bevaring av nyre vev i møte med doxorubicin -behandling. Selv om doxorubicin-indusert nyresykdom utløser mer vevsskade (skade), gjenoppretter NMN skader på nyrevev. Bedre organisatorisk strukturell integritet fører til bedre funksjonelle evner.
NMN reduserer skader på nyrevev. Ulike nyanser av rosa merke nyrevev og adipocytter. Den hvite separasjonen som skiller vevet er lesjonen. Doxorubicin (ADR) - -behandlede mus hadde betydelig flere lesjoner (lesjoner), men tilsatte NMN -behandling forhindret lesjonsakkumulering.
NMN beskytter nyreavfallsfiltrering
Ved å øke NAD+ -nivåene og aktivere Sirtuin - 1, reduserer NMN nyreskade og gjenoppretter nyrefunksjonen. Musstudier av de gunstige effektene av NMN på nyrene har undersøkt modeller av renal arrdannelse (fibrose). NMN gjenoppretter også nyreavfall - filtreringsceller, og forbedrer dermed nyrefunksjonen. Siden nyredialyse og transplantasjon er de eneste behandlingsmidlene for aldersrelatert glomerulosklerose, kan bruk av NMN eller relaterte NAD+ metabolitter tilby nye, mindre invasive måter å lindre nyresykdom.
Hvis du vil kjøpe noe NMN -pulver, kan du kontakte oss påchriswang@sheerherb.com.
