1. Forholdet mellom aldring av hud og mitokondrier
Huden, det største organet i menneskekroppen, har en høy omsetningshastighet, med en stadig regenererende epidermis hvis konstante fornyelse avhenger av den raske spredningen av stamceller. Epidermale stamfaderceller er sterkt proliferative og metabolsk aktive, og er avhengig av adenosintrifosfat (ATP) for energikrav.
Adenosintrifosfat er et nukleotid som lagrer og overfører kjemisk energi som den "molekylære valutaen" av intracellulær energioverføring. Årsaken til at det kan gi energi er fordi molekylstrukturen kan skrives som en - p ~ p ~ p, hvor "~" representerer en spesiell kjemisk binding kalt en høy - energifosfatbinding. Når høy - energifosfatbindinger brytes, frigjøres en stor mengde energi.
Mitokondrier, som en dobbel - membranorganelle, eksisterer i cytoplasmaet til nesten alle eukaryote celler. Mens ATP hovedsakelig produseres ved oksidativ fosforylering (OXPHOS) i mitokondrier, det bioenergetiske sentrum av eukaryote celler, er denne doble - membranen - bundet organell involvert i energiproduksjon, fettsyreoksidasjon (FAO), Heme og Hemeose og Sotoys essensiell bio -essensiell bio -essensiell BIODS -bio og essensiell bio -steroid bi -essensiods og essensiods- {3} Kalsium signalering.
Naturlige biprodukter av Oxphos inkluderer reaktive oksygenarter (ROS), for eksempel superoksydanion, singlet oksygen og peroksider, som skader makromolekyler og cellulære strukturer. Oksidativ skade forårsaket av mitokondriell ROS -produksjon er et viktig molekylært grunnlag for forskjellige patofysiologiske tilstander, inkludert aldring og kreft.
2. Effekten av fotografering på aldring av huden
I tillegg til den uunngåelige tiden - induserte endringer, er huden også utsatt for fotografering på grunn av lang - Termeksponering for solens UVA og UVB -stråling.
Ultraviolette stråler i sollys kan forbedre aktiviteten til tyrosinase, og dermed øke syntesen av melanin og akselerere aldring av huden. Siden fotografering er en kumulativ prosess, er det dessuten mer uttalt hos eldre voksne som regelmessig blir utsatt for langvarig sollys. Både iboende og miljømessige faktorer påvirker de epidermale og dermale lagene i huden. Histologisk er kronologisk aldring preget av markert epidermal tynning manifestert ved tørrhet og rynking.
I kontrast har fotoaged hud et tykt, læraktig utseende med dypere rynker og ujevn pigmentering. På molekylært nivå er aldrende hud preget av skadet mitokondrier, tap av mtDNA, høye ROS -nivåer og oksidativt stress i dermis og epidermis. Aldring påvirker hudens beskyttelse mot fysisk -kjemisk og biologisk aggresjon, så vel som dens termoregulerende, sensoriske, immun og hormonelle funksjoner.
3. Fysisk solkrem og kjemisk solkrem
Generelt er solkremer delt inn i fysiske solkremer og kjemiske solkremer:
Fysisk solbeskyttelse
Unngå å reise når solen er sterkest, vanligvis fra 9:00 til 14:00, når de ultrafiolette strålene er relativt sterke.
Når du skal ut, kan du tilberede en solbeskyttelsesklær, eller tilberede en parasoll, eller bruke solbriller, masker eller noe.
Kjemisk solkrem
Kjemiske solkremer er det vi kjenner som solkrem. Solkrem danner en film på overflaten av huden vår for å beskytte mot UV -stråler.
Når du velger en solkrem, er det best å velge en som beskytter mot både UVA og UVB.
4. Forholdet mellom mitokondrier og hudsykdommer
I tillegg til aldring og kreft i huden, har mitokondriell dysfunksjon vært assosiert med en rekke vanlige og sjeldne hudlidelser, som bredt kan deles inn i tre kategorier: hudmanifestasjoner av primære mitokondrielle lidelser, hudforstyrrelser forårsaket av mitokondriell dysfunksjon og genetiske hudforstyrrelser.
Klinisk kan disse lidelsene manifestere seg som håravvik, betennelse, utslett, hypopigmentering og hyperpigmentering og cyanose (dvs. blå - øyne ekstremiteter). De fleste av de underliggende molekylære mekanismene er blitt identifisert, hovedsakelig involverer dysfunksjonelle OXPHOS og høy ROS -produksjon, mtDNA -mutasjoner, ubalanse mellom mitokondriell biogenese og mitofagi og avvikende ekspresjonsnivåer av nukleær - kodet mitokondrot proteiner. I tillegg har dysregulering av andre mitokondrielle metabolske veier og strukturelle proteiner også blitt implisert.
Det kan sees at forholdet mellom mitokondrier og hud er veldig nært. Det er ikke begrenset til hudens aldringsproblem som vi er mest opptatt av. I forskning er forskere også mer bekymret for forholdet mellom mitokondrier og hudsykdommer og kreft.
Når alderen øker, vil antall mitokondrier i menneskekroppen gradvis avta, og effektiviteten av mitokondriell energiforsyning vil også være mye lavere enn før. Da er løsningen å forbedre effektiviteten til mitokondriell arbeid, eller øke antall mitokondrier i menneskekroppen.
Når det er sagt, er det viktig å fremme mitokondriell biogenese.
5. NMN kan bremse aldring av hudcellen
Cellemitokondrier kan direkte brukeNmn, NMN kan øke mitokondriell NAD+ -nivå betydelig, og NAD+ -nivå bestemmer aldringshastigheten til menneskelige celler og styrken til cellereparasjonsevne.
Nad+Fungerer som et koenzym i mitokondriene for å fremme metabolsk balanse, NAD+ spiller en spesielt aktiv rolle i metabolske prosesser som glykolyse, TCA -syklus (aka Krebs syklus eller sitronsyresyklus) og elektrontransportkjede, er hvordan celler får energi. Aldring og en høy - Kalorikosthold kan redusere nivået av NAD+ i kroppen. Å ta NAD+ boosters reduserte også kostholdet - eller alder - relatert vektøkning og forbedret treningskapasitet hos eldre mus, viste studien. NAD+ binder seg til enzymer og overfører elektroner mellom molekyler. Elektroner er byggesteinene med cellulær energi. NAD+ virker på celler som å lade et batteri. Når elektronene brukes opp, dør batteriet. I celler letter NAD+ elektronoverføring, som gir energi til celler. På denne måten kan NAD+ redusere eller øke enzymaktiviteten, og fremme genuttrykk og cellesignalering.
NAD+ hjelper til med å kontrollere DNA -skader. Når organismer eldes, kan noen ugunstige miljøfaktorer, som stråling, forurensning og upresis DNA -replikasjon, skade DNA. Dette er en av aldringsteoriene. Nesten alle celler inneholder "molekylære maskiner" for å reparere denne skaden. Denne reparasjonen bruker NAD+ og energi, så overdreven DNA -skade tappes dyrebare cellulære ressurser. Et viktig DNA -reparasjonsprotein, PARP, avhenger også av NAD+ for å fungere. Normal aldring fører til akkumulering av DNA -skade i kroppen, økt RARP og derfor lavere NAD+ -konsentrasjoner. Ethvert trinn med mitokondriell DNA -skade forverrer denne uttømming.
Vi må innrømme at når det gjelder teknologi, kan NMN -produkter beskrives som helt overlegen enn generelle "anti - aldring" skjønnhetsprodukter. Fordi NMN -produkter spiller en anti - aldringseffekt "fra innsiden og ut", fra perspektivet med å reparere menneskelig DNA, må du løse problemet fra roten.
